Arid1a调控肝细胞重编程机制图（中科院生化与细胞所供图）
Arid1a调控肝细胞重编程机制图（中科院生化与细胞所供图）
中新网上海(郑莹莹)中国科学院分子细胞科学卓越创新中心4日发布消息称，该中心的惠利健研究组最新研究揭示了肝细胞在肝脏损伤再生中“逆生长”的分子基础，该研究发现为利用药物靶向治疗肝脏损伤提供新思路。
相关论文于北京时间7月3日深夜发表于国际学术期刊《细胞·干细胞》。
肝脏是人体内最重要的器官之一，由于其代谢解毒功能，经常受到各种外来物质的损伤，导致肝脏的再生能力严重下降。
科研人员介绍，肝细胞由肝前体细胞发育分化而来。大多数细胞分化后，“命运”就固定不可改变。但是在肝脏损伤中，肝细胞却具有可塑性，能够以“逆生长”的方式，回溯成类似于肝前体细胞，并可以“二次发育”分化成更多新生肝细胞，参与肝脏再生。然而，对于肝细胞为何能够“逆生长”，此前乃未解之谜。
科研人员发现细胞中的一个叫Arid1a的染色体重塑蛋白，调控了肝细胞的“逆生长”。敲除该蛋白的肝细胞，在肝脏损伤后，不再“逆生长”，导致肝脏的再生出现缺陷。进一步研究发现，该蛋白使得“逆生长”程序在肝细胞中处于打开的状态，因而在有再生信号时，“逆生长”程序可以激活，使得分化的肝细胞像橡皮泥一样在体内可以重塑为肝前体细胞。科研人员表示，这一发现给出了未来操控肝细胞“逆生长”的可能方法。
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